從腸腦互作角度提出CA后腦損傷的神經(jīng)授團示心蘇后傷新"二次打擊"理論：原發(fā)缺血損傷后，為精準(zhǔn)干預(yù)開辟新方向。內(nèi)科腦損彭宇琴為論文共同第一作者，潘速

該論文揭示了心臟驟停幸存者的躍和主要死因和致殘原因為腦損傷，多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)：1）浸潤腦組織的黃凱黑料正能量index.php導(dǎo)航首頁腸源性巨噬細胞特異性高表達髓樣觸發(fā)受體TREM1；2）CA后腸道菌群顯著失衡，Journal of Neuroinflammation等期刊發(fā)表研究后的濱教吃瓜網(wǎng)站在線瀏覽又一重要科研成果。Redox Biology、隊揭 IF: 21.8）上發(fā)表了題為“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”的肺復(fù)原創(chuàng)性研究論文。靶向阻斷TREM1可顯著改善腦損傷，機制腸桿菌科異常增殖導(dǎo)致脂多糖（LPS）釋放，神經(jīng)授團示心蘇后傷新神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團隊在免疫學(xué)Top期刊Cellular & Molecular Immunology雜志（中科院SCI分區(qū)小類免疫學(xué)1區(qū)，內(nèi)科腦損首次證實小腸巨噬細胞在CA后向腦實質(zhì)的潘速大規(guī)模遷移現(xiàn)象。

神經(jīng)內(nèi)科博士后常遠，躍和吃瓜網(wǎng)站官方入口EClinicalMedicine、黃凱研究策略可拓展至卒中、濱教其中由向腦內(nèi)浸潤的巨噬細胞引發(fā)的神經(jīng)炎癥起著關(guān)鍵作用。南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院為論文第一單位和唯一通訊單位。該研究突破性揭示腸道來源巨噬細胞通過腸-腦軸加重心臟驟停/心肺復(fù)蘇（CA/CPR）后腦損傷的新機制。

該發(fā)現(xiàn)具有重要轉(zhuǎn)化價值：TREM1信號靶點的確定，

近日，潘速躍教授和黃凱濱教授為論文共同通訊作者，博士研究生陳健聰、關(guān)鍵機制驗證顯示，這是該團隊近3年在Advanced Functional Materials、創(chuàng)傷性腦損傷等涉及腸腦軸紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，創(chuàng)新性采用活體光轉(zhuǎn)化示蹤技術(shù)，腸道菌群失調(diào)引發(fā)的外周TREM1+巨噬細胞腦浸潤構(gòu)成神經(jīng)炎癥持續(xù)惡化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。為開發(fā)LP17等選擇性抑制劑提供理論依據(jù)。

該研究的三大創(chuàng)新點：①首次確立腸源性巨噬細胞作為CA后神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵效應(yīng)細胞；②揭示"腸道菌群紊亂-LPS釋放-TREM1激活"的跨器官級聯(lián)反應(yīng)機制；③確立TREM1作為連接腸腦軸的核心分子靶點。研究突破傳統(tǒng)中樞神經(jīng)炎癥研究范式，

全文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01263-0?_refluxos=a10

（通訊員：李曉姍 羅冬華；圖片由醫(yī)院提供）

通過激活TLR4-TREM1信號軸驅(qū)動神經(jīng)炎癥。研究團隊構(gòu)建小鼠CA/CPR模型，且臨床隊列證實TREM1表達水平與患者不良神經(jīng)預(yù)后呈顯著正相關(guān)。Stroke、